Eλευθερία Tσαγάλου
Κλινική & Επεμβατική Καρδιολόγος
Τιμώμενη προσκεκλημένη συγγραφέας
Τιμώμενη προσκεκλημένη συγγραφέας
Η καρδιακή συμμετοχή, τουλάχιστον με τη μορφή αύξησης
καρδιακών βιοδεικτών φαίνεται να αποτελεί ένα συχνό εύρημα στην νόσο COVID 19 και συνδέεται με αρνητική
πρόγνωση. Τα επίπεδα τροπονίνης και ΒΝΡ βρέθηκαν αυξημένα στους ασθενείς που
χρειάστηκαν νοσηλεία σε Μονάδα Εντατικής θεραπείας (ΜΕΘ)[i]
[ii],
ενώ η παρουσία καρδιακής βλάβης αναδείχθηκε σε μελέτες ως ισχυρότερος
προγνωστικός δείκτης θανάτου σε σχέση με την ηλικία, το σακχαρώδη διαβήτη,
την χρόνια αναπνευστική νόσο ή το προηγούμενο ιστορικό καρδιαγγειακού νοσήματος[iii].
Οι ακριβείς μηχανισμοί της καρδιακής συμμετοχής στη νόσο COVID 19 δεν είναι γνωστοί.
Πιθανή άμεση προσβολή της καρδιάς από τον ιό,
ενδεχομένως μέσω των υποδοχέων ACE-2 που ανιχνεύονται στο μυοκάρδιο διερευνάται. Σε επιδημία
του ιού SARS-CoV στο Τορόντο, το RNA του ιού είχε ανιχνευτεί στον καρδιακό ιστό του 35% των
ασθενών που είχαν υποβληθεί σε νεκροτομικό έλεγχο[iv].
Περιστατικά μυοκαρδίτιδας, αν και σπάνια, έχουν αναφερθεί και σε ασθενείς με COVID 19[v]
,[vi] ενώ
νεκροτομικό υλικό έχει αναδείξει στοιχεία φλεγμονώδους διήθησης του μυοκαρδίου
σε συνδυασμό με εστίες μυοκαρδιακής νέκρωσης, εικόνα συμβατή με μυοκαρδίτιδα με βάση τα κριτήρια Dallas[vii]. Απόδειξη ωστόσο παρουσίας του ιού
στο μυοκαρδιακό ιστό, μέχρι στιγμής δεν υπάρχει.
Πιθανότερο ωστόσο φαίνεται το μυοκαρδιακό τραύμα (myocardial injury),
τουλάχιστον για την μεγάλη πλειονότητα των ασθενών να είναι έμμεσο,
επακόλουθο της αναπνευστικής ανεπάρκειας και συνοδού υποξαιμίας, της
συστηματικής φλεγμονώδους αντίδρασης αλλά και της παρατηρούμενης προθρομβωτικής
διάθεσης. Προς την κατεύθυνση αυτή συνάδει το γεγονός ότι στις περισσότερες
περιπτώσεις, η αύξηση της τροπονίνης ακολουθεί αυτή των άλλων φλεγμονωδών
δεικτών (D-διμερή, φερριτίνη, ιντερλευκίνη-6,
γαλακτική αφυδρογονάση).
Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, (είτε τύπου 1 οφειλόμενο σε ρήξη
αθηρωματικής πλάκας, η οποία μπορεί να
ενεργοποιηθεί από τη λοίμωξη, είτε τύπου 2 οφειλόμενο στη ρήξη της ισορροπίας
προσφοράς ζήτησης στο στεφανιαίο δίκτυο) , είναι επίσης πιθανό[viii]
. Ασθενείς με ανάσπαση του ST διαστήματος έχουν περιγραφεί αλλά η συχνότητα του
προβλήματος δεν είναι γνωστή. Με δεδομένο τον κίνδυνο μετάδοσης που προέρχεται
από τις μετακινήσεις των ασθενών αυτών, αρκετά κέντρα έχουν τροποποιήσει τα
πρωτόκολλα αντιμετώπισης των STEMI προτιμώντας τη θρομβόλυση. Την ίδια στιγμή ωστόσο, αναφορές
περιστατικών με ανάσπαση του ST διαστήματος και φυσιολογικά στεφανιαία αγγεία (πιθανή
μυοκαρδιοπάθεια από στρες) προβληματίζει ως προς τον ιδανικό τρόπο
αντιμετώπισης.
Ενδιαφέρον επίσης παρουσιάζουν οι παρατηρούμενες
μεταβολές της αρτηριακής πίεσης. Σε μια σειρά που προέρχεται από τη Wuhan υψηλότερες αρτηριακές πιέσεις μετρήθηκαν
στους πλέον βαρέως πάσχοντες ασθενείς, εικόνα που έρχεται σε αντίθεση με τον
συνήθη υποτασικό, βαρέως πάσχοντα ασθενή[ix].
Το κατά πόσο ή υπέρταση αυτή αποτελεί αντίδραση στη νόσο ή κάποιο φαινόμενο που
σχετίζεται με δυνητική απορρύθμιση στην λειτουργία των υποδοχέων ACE 2 μένει να διερευνηθεί. Από την άλλη
μεριά, σειρά βαρέως πασχόντων ασθενών από την πολιτεία της Ουάσιγκτον
παρουσίασαν την κλασσική εικόνα του υποτασικού ασθενή που αντιμετωπίζεται
υψηλές δόσεις αγγειοσυσπαστικών[x].
Τέλος, η διάταση της δεξιάς κοιλίας βρέθηκε να είναι αρκετά συχνή σε
βαρέως πάσχοντες ασθενείς (30% περίπου) και να συνδέεται ισχυρά με την
ενδονοσοκομειακή θνητότητα[xi].
Ποσοστό των ασθενών αυτών διαγνώστηκαν
με πνευμονική εμβολή που θα μπορούσε να αποτελέσει μια ερμηνεία. Ο ρόλος της
δυσλειτουργίας της δεξιάς κοιλίας στην πρόγνωση των ασθενών χρήζει περαιτέρω
διερεύνησης.
Επιστροφή στην αρχική σελίδα -Πίνακα -Περιεχομένων
Βιβλιογραφία
[i] Ruan Q, Yang K, Wang
W, Jiang L, Song J. Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on
an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China [published online March
3, 2020]. Intensive Care Med. 2020. doi: 10.1007/s00134-020-05991-x.
[ii] Arentz M, Yim E,
Klaff L, Lokhandwala S, Riedo FX, Chong M, Lee M. Characteristics, and outcomes
of 21 critically ill patients with COVID-19 in Washington State [published
online March 19, 2020]. JAMA. 2020. doi: 10.1001/jama.2020.4326
[iii] Guo T, Fan Y, Chen M,
Wu X, Zhang L, He T, Wang H, Wan J, Wang X, Lu Z. Cardiovascular implications
of fatal outcomes of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19)
[published online March 27, 2020]. JAMA Cardiol. 2020. doi:
10.1001/jamacardio.2020.1017.
[iv] Oudit GY, Kassiri Z,
Jiang C, Liu PP, Poutanen SM, Penninger JM, Butany J. SARS-coronavirus
modulation of myocardial ACE2 expression and inflammation in patients with
SARS. Eur J Clin Invest. 2009; 39:618–625. doi: 10.1111/j.1365-2362.2009.02153.
[v] Doyen D, Moceri P,
Ducreux D, Dellamonica J. Myocarditis in a patient with COVID-19: a cause of
raised troponin and ECG changes Lancet. 2020 May 9;395(10235):1516. doi:
10.1016/S0140-6736(20)30912-0.
[vi] Zeng JH, Liu YX, Yuan
J, Wang FX, Wu WB, Li JX, Wang LF, Gao H, Wang Y, Dong CF, Li YJ, Xie XJ, Feng
C, Liu L First case of COVID-19 complicated with fulminant myocarditis: a case
report and insights. Infection. 2020 Apr 10:1-5. doi:
10.1007/s15010-020-01424-5
[vii] Aretz HT.
Myocarditis: the Dallas criteria. Hum Pathol. 1987; 18:619–624. doi:
10.1016/s0046-8177(87)80363-5
[viii] Stefanini GG,
Montorfano M, Trabattoni D et al. ST-Elevation Myocardial Infarction in
Patients with COVID-19: Clinical and Angiographic Outcomes, Circulation. 2020
Apr 30. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047525
[ix] Huang C, Wang Y, Li
X, Ren L, Zhao J, Hu Y, Zhang L, Fan G, Xu J, Gu X, et al. Clinical features of
patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet. 2020;
395:497–506. doi: 10.1016/S0140- 6736(20)30183-5
[x] Bhatraju PK,
Ghassemieh BJ, Nichols M, Kim R, Jerome KR, Nalla AK, Greninger AL, Pipavath S,
Wurfel MM, Evans L, et al. Covid-19 in critically ill patients in the Seattle
region - case series [published online March 30, 2020]. N Engl J Med. 2020.
doi: 10.1056/NEJMoa2004500
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου