Οξεία μυοκαρδίτιδα σε έδαφος λοίμωξης COVID-19

Οξεία μυοκαρδίτιδα σε έδαφος λοίμωξης COVID-19
 Συσχέτιση με προηγούμενη εμπειρία με τους ιούς SARS-CoV και MERS-CoV

 

Συγγραφείς

1.     Αγγελική Μ. Χασουράκη, M.D.

Ειδικευόμενη Παθολογίας, Γενικό Νοσοκομείο Θείας Πρόνοιας ‘Η Παμμακάριστος’

2.     Οδυσσεύς Α.  Βιολέτης, M.D.

Ειδικευόμενος Παθολογίας, Γενικό Νοσοκομείο Θείας Πρόνοιας ‘Η Παμμακάριστος’

3.     Μαχμούντ Αμπντελρασούλ, M.D.

Ειδικευόμενος Παθολογίας, Γενικό Νοσοκομείο Θείας Πρόνοιας ‘Η Παμμακάριστος’

 

 

Επίβλεψη : Ελευθερία  Π. Τσαγάλου, M.D., Ph.D.

     Θεραπευτική Κλινική, Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών «Αλεξάνδρα»

 

Λέξεις κλειδιά:

COVID-19, μυοκαρδίτιδα, μυοκαρδιακή βλάβη, τροπονίνη, κορτικοστεροειδή, θεραπεία

 Σημείωση : Η αγγλική έκδοση της παρούσας ανασκόπησης έχει σταλεί για διεθνή δημοσίευση

 

 Περίληψη

Η συμμετοχή του μυοκαρδίου έχει περιγραφεί κατά τη διάρκεια των προηγούμενων επιδημιών από τους κορωνοϊούς SARS-CoV και MERS-CoV. Η λοίμωξη από το νέο κορωνοϊό SARS-CoV-2 (COVID-19) μπορεί να κυμαίνεται από ασυμπτωματική έως απειλητική για τη ζωή πολύ- συστηματική νόσος. Η καρδιακή συμμετοχή εμφανίζεται συχνότερα κατά τη διάρκεια σοβαρής λοίμωξης από COVID-19. Η μυοκαρδιακή βλάβη, της οποίας η διάγνωση βασίζεται σε αυξημένα επίπεδα μυοκαρδιακών ενζύμων, έχει παρατηρηθεί έως και στο 30% των ασθενών με λοίμωξη COVID-19 και θα μπορούσε να είναι δείκτης για χειρότερη πρόγνωση. Έχουν περιγραφεί μερικές περιπτώσεις πιθανής μυοκαρδίτιδας λόγω SARS-CoV-2, παρέχοντας ποικίλο βαθμό απόδειξης άμεσης εμπλοκής του μυοκαρδίου. Εξετάσαμε λεπτομερώς αυτές τις περιπτώσεις σε σύγκριση με τη σχετική βιβλιογραφία για το SARS-CoV και το MERS-CoV και προσπαθήσαμε να εξαγάγουμε αρχικά συμπεράσματα σχετικά με την κλινική παρουσίαση, τη θεραπεία και την πρόγνωση.

 

1.     Εισαγωγή

 Η λοίμωξη από το νέο κορωνοϊό SARS-CoV-2 (λοίμωξη COVID-19) είναι μια πολυ-συστηματική νόσος, με την καρδιακή συμμετοχή, τουλάχιστον στο επίπεδο των αυξημένων βιοδεικτών, να είναι εξέχον χαρακτηριστικό. Έχει αναφερθεί καρδιακή βλάβη στο 20% έως 30% των νοσηλευόμενων ασθενών [1]. Η αναφερόμενη καρδιακή συμμετοχή περιλαμβάνει αρρυθμίες, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια και καρδιογενές σοκ [1, 2].

Η οξεία μυοκαρδίτιδα είναι μια άλλη πάθηση που έχει αναφερθεί ότι περιπλέκει τη λοίμωξη COVID-19 [3]. Έχουν αναφερθεί τουλάχιστον δέκα περιπτώσεις μέχρι στιγμής. Περιπτώσεις οξείας μυοκαρδίτιδας έχουν προηγουμένως αποδοθεί σε άλλους κορωνοϊούς όπως ο SARS-CoV και ο MERS-CoV [4, 5]. Στην πραγματικότητα, οι μετα- θανάτιες αναλύσεις αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης σε πραγματικό χρόνο του καρδιακού ιστού από την επιδημία SARS-CoV ανίχνευσαν το ιικό γονιδίωμα στο 35% των ασθενών (n = 7/20) που πέθαναν από SARS [2]. SARS-COV-2 mRNA έχει επίσης ανιχνευθεί σε νεκροτομικά δείγματα, καθώς και ενδομυοκαρδιακές βιοψίες σε ασθενείς με υποψία μυοκαρδίτιδας. [6, 7]

 

2.     Παθογένεια της βλάβης του μυοκαρδίου

 Αυξήσεις στην τροπονίνη Ι και το CK-MB, που υποδηλώνουν βλάβη του μυοκαρδίου, είναι ένα συχνό εύρημα στη νόσο COVID-19 και σχετίζεται με κακή πρόγνωση. Οι Huang et al. ανέφεραν ότι το 31% των ασθενών με COVID-19 που νοσηλεύτηκαν σε ΜΕΘ εμφάνισαν αύξηση στην τροπονίνη Ι σε σύγκριση με το 4% των ασθενών που δεν ήταν σε ΜΕΘ [8]. Σε μια μετα-ανάλυση, που συμπεριέλαβε 341 ασθενείς, τα επίπεδα της τροπονίνης Ι αυξήθηκαν σημαντικά σε ασθενείς με βαριά νόσηση σε αντίθεση με εκείνους με ηπιότερη [9]. Οι προτεινόμενοι μηχανισμοί βλάβης του μυοκαρδίου κατά τη λοίμωξη με COVID-19 είναι οι ακόλουθοι:

1. Άμεση βλάβη μέσω σύνδεσης με υποδοχείς ACE2 που εκφράζονται στο μυοκάρδιο.

2. Έμμεση βλάβη λόγω του συνδρόμου συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης (SIRS) και της καταιγίδας χημειοκινών που προκαλεί η λοίμωξη [10].

3. Επαγόμενη από τη λοίμωξη αγγειίτιδα που αποδίδεται είτε σε μόλυνση των ενδοθηλιακών κυττάρων είτε σε ανοσολογική απόκριση [3].

Η σύνδεση με τους υποδοχείς ACE2 είναι το σημείο εισόδου του SARS-CoV-2. Αυτοί οι υποδοχείς εκφράζονται, μεταξύ άλλων, στα επιθηλιακά κύτταρα των πνευμόνων, της καρδιάς και των εντεροκυττάρων [10, 11]. Αυτοί οι ίδιοι υποδοχείς βρέθηκαν επίσης να αποτελούν το σημείο εισόδου του SARS-CoV. Και οι δύο ιοί φαίνεται να είναι σε θέση να ρυθμίσουν τις ACE2 οδούς του μυοκαρδίου και του πνευμονικού συστήματος, οδηγώντας σε φλεγμονή της καρδιάς, πνευμονικό οίδημα και οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια [12]. Η φλεγμονή του μυοκαρδίου στη λοίμωξη από SARS-CoV μπορεί επίσης να μεσολαβηθεί από μακροφάγα που εισέρχονται στο μυοκαρδιακό ιστό και παράγουν χημειοκίνες [4].

 

3.     Κλινική εικόνα, Σημεία και Συμπτώματα

 

Η οξεία μυοκαρδίτιδα μπορεί να εμφανιστεί με πόνο στο στήθος, πυρετό, δύσπνοια, σημεία καρδιακής ανεπάρκειας και διαταραχές του ΗΚΓ όπως αλλαγές στα κύματα ST- ή T. [13]

SARS-CoV-2. Ανασκοπήσαμε δέκα δημοσιευμένα περιστατικά  λοίμωξης από τον SARS-CoV-2, που παρουσιάστηκαν με οξεία μυοκαρδίτιδα [14-23]. Στα περιστατικά περιλαμβάνονταν 6 άνδρες και 3 γυναίκες ασθενείς, ηλικίας μεταξύ 17 και 69 ετών. Σε μία περίπτωση, ενός 17χρονου άνδρα, μυοκαρδίτιδα με σημαντική τοπική διήθηση από ηωσινόφιλα διαγνώστηκε μετα-θανάτια μετά από καρδιακή ανακοπή εκτός νοσοκομείου. Πέντε από τους ασθενείς παρουσίασαν πόνο στο στήθος [14, 15, 19, 21, 23]. Η δύσπνοια ήταν ένα άλλο κύριο σύμπτωμα που αναφέρθηκε από 6 ασθενείς [15, 16, 18, 21, 22, 23]. Περισσότερες λεπτομέρειες σχετικά με την κλινική τους εικόνα παρουσιάζονται στον Πίνακα 1.

MERS-CoV. Βρήκαμε μία μόνο αναφορά σε λοίμωξη MERS-CoV επιπλεχθείσα με οξεία μυοκαρδίτιδα. Η υπόθεση αφορούσε έναν άνδρα 60 ετών που παρουσίασε πνευμονία και συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Τα κύρια συμπτώματα ήταν πυρετός, δύσπνοια, βήχας με πτύελα και πόνος στο αριστερό στήθος. Κατά την κλινική εξέταση είχε διάχυτους τρίζοντες πνευμονικούς ήχους και αυξημένη σφαγιτιδική φλεβική πίεση [5].

 

4.     Εργαστηριακά ευρήματα

 

SARS-CoV-2. Όλες οι αναφερόμενες περιπτώσεις (εκτός του 17χρονου) παρουσίασαν αυξημένα επίπεδα τροπονίνης που κυμαίνονταν από 590 ng / L έως 11.000 ng / L [14-23]. Τέσσερις από αυτούς είχαν αυξημένα επίπεδα NT-proBNP, που κυμαίνονταν μεταξύ 1300 pg / ml και 8465 pg / ml [16-19] και δύο είχαν αυξημένα επίπεδα NT-BNP με μέγιστη τιμή τα 22.600 pg / ml [15, 21]. Άλλοι δείκτες που υποδηλώνουν μυοκαρδιακή βλάβη και βρέθηκαν αυξημένοι σε ορισμένους ασθενείς ήταν η μυοσφαιρίνη και η CK-MB [15, 17, 21]. Λεπτομερείς πληροφορίες για τα εργαστηριακά ευρήματα είναι διαθέσιμες στον Πίνακα 2.

Όσον αφορά την γενική αίματος, η λευκοκυττάρωση και η λεμφοκυτταροπενία παρατηρήθηκαν σε τέσσερις ασθενείς. Αυτά τα ευρήματα είναι κοινά μεταξύ των ασθενών με COVID-19 και μπορούν να προβλέψουν τη σοβαρότητα της λοίμωξης [24].

Ασθενείς με COVID-19 και οξεία μυοκαρδίτιδα βρέθηκε επίσης ότι είχαν αυξημένα επίπεδα IL-6, IL-1β και IL-10 [15, 17, 25]. Ο ιός είναι γνωστό ότι προκαλεί παραγωγή IL-6 και IL-1, μεταξύ άλλων κυτοκινών, μέσω τουλάχιστον 2 διαφορετικών οδών, όπως περιγράφηκε πρόσφατα [26].

Το ηλεκτροκαρδιογράφημα ήταν διαθέσιμο και στους 9 ασθενείς. Η ανάσπαση του τμήματος ST ήταν εμφανής σε 3 [17, 19, 21] και η αναστροφή του κύματος Τ σε 2 [17, 22] ενώ τα υπόλοιπα είχαν μη ειδικά ευρήματα όπως φλεβοκομβική ταχυκαρδία, καθυστέρηση ενδοκοιλιακής αγωγής ή μη ειδικές διαταραχές επαναπόλωσης.

Η υπερηχοκαρδιογραφία αποκάλυψε ένα ευρύ φάσμα ευρημάτων. Επτά στους εννέα ασθενείς είχαν μέτρια έως σοβαρή δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας (κλάσμα εξώθησης αριστερής κοιλίας που κυμαινόταν μεταξύ 25 και 40%) [15, 17, 19, 21, 23]. Άλλα ευρήματα ήταν αυξημένο πάχος τοιχώματος, υποκινησία και περικαρδιακή συλλογή [15, 17-19, 21, 23].

Η οριστική διάγνωση με απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού του καρδιαγγειακού συστήματος ήταν διαθέσιμη σε έξι. Το οίδημα του μυοκαρδίου και η καθυστερημένη ενίσχυση με χρήση παραμαγνητικής ουσίας παρατηρήθηκαν σε όλες τις περιπτώσεις [14, 16-18, 22, 23]. Περισσότερες πληροφορίες σχετικά με τις εξετάσεις είναι διαθέσιμες στον Πίνακα 3.

SARS-CoV. Η λοίμωξη από τον ιό SARS-CoV μπορεί επίσης να περιπλεχθεί με οξεία μυοκαρδίτιδα, όπως υποδεικνύεται από την ανίχνευση του γονιδιώματος του SARS-CoV στον μυοκαρδιακό ιστό [3]. Σε μια μελέτη παρακολούθησης 30 ημερών μετρήθηκε η καρδιακή παροχή σε ασθενείς που είχαν προσβληθεί από SARS-CoV κατά τη διάρκεια της νοσηλείας και κατά την μετέπειτα παρακολούθηση. Οι μετρήσεις ήταν σημαντικά χαμηλότερες κατά τη διάρκεια της νοσηλείας. Οι συγγραφείς κατέληξαν ότι η μυοκαρδίτιδα που προκαλείται από τη λοίμωξη μπορεί να οδηγήσει σε δυσλειτουργία του μυοκαρδίου [27].

MERS-CoV. Η οξεία μυοκαρδίτιδα μπορεί επίσης να είναι μία από τις εκδηλώσεις της λοίμωξης από τον ιό MERS-CoV. Έχει περιγραφεί μια περίπτωση ασθενούς, που  παρουσιάστηκε με αυξημένη τροπονίνη Ι και αυξημένο pro-BNP. Το ΗΚΓ έδειξε διάχυτες αλλοιώσεις (με αναστροφή) του κύματος Τ και η υπερηχοκαρδιογραφία αποκάλυψε σοβαρή συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Τα ευρήματα της μαγνητικής τομογραφίας ήταν σύμφωνα με την κλινική υποψία, αποκαλύπτοντας οίδημα του μυοκαρδίου και αύξηση της καθυστερημένης ενίσχυσης με χρήση παραμαγνητικής ουσίας [late gadolinium enhancement (LGE)] [5].

 

5.     Παθολογοανατομικά ευρήματα

 

Ο 17χρονος ασθενής που είχε τη μετα-θανάτια διάγνωση του COVID-19 είχε υποβληθεί σε νεκροψία. Η μικροσκοπική εξέταση της καρδιάς αποκάλυψε νεκρωτικές αλλοιώσεις αμφότερων των κοιλιών και διήθηση από φλεγμονώδη κύτταρα, κυρίως ηωσινόφιλα [20]. Σε άλλες περιπτώσεις έχουν γίνει σποραδικά μυοκαρδιακές βιοψίες που έχουν αποκαλύψει διήθηση του μυοκαρδίου από λεμφοκύτταρα και άλλα φλεγμονώδη κύτταρα [28].

 

6.     Θεραπεία

 

SARS-CoV-2. Σχεδόν όλοι οι ασθενείς έλαβαν κορτικοστεροειδή ως μέρος της θεραπείας τους [15, 17-19, 21, 22]. Η ενδοφλέβια μεθυλπρεδνιζολόνη ήταν το φάρμακο που χρησιμοποιήθηκε τις περισσότερες φορές. Τα κορτικοστεροειδή (συγκεκριμένα η δεξαμεθαζόνη αλλά και άλλα όπως η υδροκορτιζόνη) περιλαμβάνονται σε έναν θεραπευτικό αλγόριθμο που έχει ήδη προταθεί από την Αθήνα, Ελλάδα [29] και έχει αποδειχθεί ότι προσφέρουν ένα πλεονέκτημα επιβίωσης σε σοβαρή λοίμωξη COVID-19, σύμφωνα με σχετικά πρόσφατη ανακοίνωση των ερευνητών της μελέτης RECOVERY [30]. Ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη [15, 19, 21] καθώς και αντι-ιική θεραπεία χορηγήθηκαν σε λιγότερους από τους μισούς ασθενείς. Η αντι-ιική θεραπεία περιελάμβανε λοπιναβίρη / ριτοναβίρη (400 mg / 100 mg) και χορηγήθηκε δύο φορές ημερησίως [15, 17, 19]. Επιπλέον, δύο στους επτά ασθενείς χρειάστηκαν ECMO κατά τη διάρκεια της νοσηλείας τους [15, 19]. Μια λεπτομερής πορεία αντιμετώπισης κάθε περίπτωσης παρουσιάζεται στον Πίνακα 4.

MERS-CoV. Η μόνη αναφερόμενη περίπτωση που εμφάνισε οξεία μυοκαρδίτιδα έλαβε αντιβιοτικά ευρέος φάσματος και ενδοφλέβια φουροσεμίδη [5].

 

7.     Πρόγνωση

 

SARS-CoV-2. Μεταξύ των προαναφερθέντων ασθενών με COVID-19 δύο πέθαναν, ο 17χρονος που εμφάνισε καρδιακή ανακοπή εκτός νοσοκομείου και ένας δεύτερος ασθενής που ανέκαμψε από τη φλεγμονώδη μυοκαρδίτιδα αλλά πέθανε την 33η ημέρα νοσηλείας λόγω δευτερογενούς λοίμωξης [ 14, 20]. Οι υπόλοιποι ασθενείς βελτιώθηκαν μέσα σε αρκετές ημέρες (6-20 ημέρες). Τα επίπεδα τροπονίνης τους μειώθηκαν [14, 21], το LVEF βελτιώθηκε [17, 18, 23] και το πάχος του τοιχώματος του μυοκαρδίου αποκαταστάθηκε [17].

SARS-CoV. Ασθενείς με λοίμωξη SARS-COV και ανιχνεύσιμο γονιδίωμα του ιού στις βιοψίες μυοκαρδίου είχαν πτωχή πρόγνωση σε σύγκριση με εκείνους με μη ανιχνεύσιμο ιό. Η συντομότερη περίοδος νοσηλείας τους (7 ημέρες έναντι 13 ημερών) υποδηλώνει ότι η εμπλοκή της καρδιάς μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή ασθένεια και πρόωρο θάνατο [4].

MERS-CoV. Η μόνη καταγεγραμμένη περίπτωση λοίμωξης MERS-COV που περιεπλάκη από οξεία μυοκαρδίτιδα δεν έδειξε βελτίωση στη συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας 3 μήνες μετά την έξοδο από το νοσοκομείο [5].

 

8.     Συμπεράσματα

 

Η προηγούμενη εμπειρία με τον SARS-CoV και οι τρέχουσες αναφορές για λοίμωξη COVID-19 επιτάσσουν την διατήρηση υψηλής κλινικής υποψίας για καρδιαγγειακή συμμετοχή, βλάβη του μυοκαρδίου και πιθανώς οξεία μυοκαρδίτιδα. Η διάγνωση της οξείας μυοκαρδίτιδας ως αποτέλεσμα του COVID-19 μπορεί να είναι πρόκληση για τους ιατρούς. Τα υψηλά επίπεδα τροπονίνης I και NT-BNP μαζί με ανωμαλίες στο ΗΚΓ και το κατάλληλο κλινικό πλαίσιο θα πρέπει να εγείρουν υποψίες. Η μαγνητική τομογραφία καρδιάς έχει αποδειχθεί χρήσιμο διαγνωστικό εργαλείο σε περιπτώσεις οξείας μυοκαρδίτιδας. Μέχρι στιγμής οι περισσότεροι ασθενείς έχουν ευνοϊκή πορεία, αλλά τα περιορισμένα δεδομένα δεν μπορούν να μας επιτρέψουν να εξαγάγουμε ασφαλή συμπεράσματα.

ΠΙΝΑΚΑΣ 1. Δημογραφικά στοιχεία ασθενών και συμπτώματα (Α: άνδρας, Γ : γυναίκα, ΜΔ : μη διαθέσιμο)

 

	Περιστατικό 1 [14]	Περιστατικό 2 [15]	Περιστατικό 3 [16]	Περιστατικό 4 [17]	Περιστατικό 5 [18]	Περιστατικό 6 [19]	Περιστατικό 7 [20]	Περιστατικό 8 [21]	Περιστατικό 9 [22]	Περιστατικό 10 [23]
Ηλικία/Φύλο/Χώρα	35/Α/ Γαλλία	63/Γ/ Κίνα	21/Γ/Νότια Κορέα	53/Γ/ Ιταλία	57/Α/ΗΠΑ	59/Γ/ Ισπανία	17/Α/ΗΠΑ	37/Α/ Κίνα	69/Α/ Ιταλία	64/Α/ Ελβετία
Πυρετός	Όχι	Ναι	Ναι	Ναι	Ναι	Ναι	Όχι	Οχι	Ναι	Ναι
Θωρακικό άλγος	Ναι	Ναι	Οχι	Οχι	Οχι	Ναι	Οχι	Ναι	Οχι	Ναι
Κόπωση	Ναι	Ναι	Οχι	Ναι	Οχι	Οχι	Οχι	Οχι	Οχι	Οχι
Δύσπνοια	Οχι	Ναι	Ναι	Οχι	Ναι	Οχι	Οχι	Ναι	Ναι	Ναι
Άλλα συμπτώματα από το αναπνευστικό	Οχι	Ναι	Ναι	Ναι	Ναι	Οχι	Ναι	Οχι	Ναι	Οχι
Υπέρβαρος	Ναι (BMI 29 kg/m2)	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ

 

 

ΠΙΝΑΚΑΣ 2. Εργαστηριακά ευρήματα

	Περιστατικό 1 [14]	Περιστατικό 2 [15]	Περιστατικό 3 [16]	Περιστατικό 4 [17]	Περιστατικό 5 [18]	Περιστατικό 6 [19]	Περιστατικό 7 [20]	Περιστατικό 8 [21]	Περιστατικό 9 [22]	Περιστατικό 10 [23]
Τροπονίνη	Μέγιστο hs I 2.88 ng/mL	Μέγιστο 1.13× 107 ng/mL	1.26 ng/mL	Μέγιστο hs T 0.59 ng/mL	Μέγιστο I 7.33 ng/mL	Μέγιστο T 11 ng/mL	ΜΔ	T >10 ng/mL	hs I 9 ng/mL	hs  T 0.26 ng/mL
NT-BNP	ΜΔ	22.6 ng/mL	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	21.02 ng/mL	ΜΔ	ΜΔ
NT-proBNP	ΜΔ	ΜΔ	1.92 ng/mL	Μέγιστο 8.46 ng/mL	Μέγιστο 1.30 ng/mL	4.42 ng/mL	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ
CK-MB	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	Μέγιστο 39.9 ng/mL	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	0.11 ng/mL	ΜΔ	ΜΔ
Μυοσφαιρίνη	ΜΔ	390.97 ng/mL	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ
Αιμοσφαιρίνη	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	Ελάχιστο 11.2 g/dL (ημέρα 7)	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	15.4 g/dL	ΜΔ
Λευκά αιμοσφαίρια	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	Μέγιστο 13.73× 109/L	4.7× 109/L	14.17× 109/L	ΜΔ	ΜΔ	14.9× 109/L	18.7× 109/L
Λεμφοκύτταρα	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	Ελάχιστο 0.9× 109/L	0.5× 109/L	2.59× 109/L	ΜΔ	ΜΔ	1.04× 109/L	ΜΔ
Μέτρηση κυτοκινών	ΜΔ	Μέγιστο IL-6  272.40 pg/ml	ΜΔ	ΜΔ	Μέγιστο IL-6 18 pg/mL	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ	ΜΔ

 

  Επιστροφή στην αρχική σελίδα -Πίνακα -Περιεχομένων

Σύνδεσμος :  Διαδικτυακό βιβλίο: Ο Κορονoϊός (SARS-CoV2) και η προκαλούμενη νόσος COVID-19

 

Βιβλιογραφία

 

1.    Shi S., Qin M., Shen B., et al., March 2020, Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol, [e-pub]. (https://doi.org/10.1001/jamacardio.2020.0950)

2.    https://www.escardio.org/Education/COVID-19-and-Cardiology/ESC-COVID-19-Guidance

3.    Atri D., Siddiqi H., Lang J., et al. May 2020, COVID-19 for the Cardiologist: A Current Review of the Virology, Clinical Epidemiology, Cardiac and Other Clinical Manifestations and Potential Therapeutic Strategies, JACC: Basic to Translational Science, doi:https://doi.org/10.1016/j.jacbts.2020.04.002.

4.    Oudit G. Y., Kassiri Z., Jiang C., et al. 2009, SARS‐coronavirus modulation of myocardial ACE2 expression and inflammation in patients with SARS, European Journal of clinical investigation, Volume 39, Issue 7, p.618-625, https://doi.org/10.1111/j.1365-2362.2009.02153.x

5.    Tariq Alhogbani, 2016, Acute myocarditis associated with novel Middle East respiratory syndrome coronavirus, Annals of Saudi Medicine, Volume 36, Issue 1, https://doi.org/10.5144/0256-4947.2016.78

6.    Wichmann D, Sperhake JP, Lutgehetmann M, et al., 2020, Autopsy findings and venous thromboembolism in patients withcovid-19: a prospective cohort study. Ann Intern Med; doi: 10.7326/M20-2003

7.    Wenzel P, Kopp S, Göbel S, et al., Jun 2020 Evidence of SARS-CoV-2 mRNA in endomyocardial biopsies of patients with clinically suspected myocarditis tested negative for COVID-19 in nasopharyngeal swab, Cardiovasc Res. doi: 10.1093/cvr/cvaa160

8.    Huang C., Wang Y., Xingwang L., et al. Jan 2020, Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. The Lancet, VOLUME 395, ISSUE 10223, P497-506. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30183-5

9.    Lippi, G., Lavie, C. J., & Sanchis-Gomar, F., 2020, Cardiac troponin I in patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19): Evidence from a meta-analysis. Progress in cardiovascular diseases, S0033-0620(20)30055-4. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.pcad.2020.03.001

10. Bansal M. 2020, Cardiovascular disease and COVID-19. Diabetes & metabolic syndrome, 14(3), 247–250. https://doi.org/10.1016/j.dsx.2020.03.013

11. Long B., Brady W. J., Koyfman A., & Gottlieb M., 2020, Cardiovascular complications in COVID-19. The American journal of emergency medicine, Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.ajem.2020.04.048

12. Xiong T., Redwood S., Prendergast B., Chen M., 2020, Coronaviruses and the cardiovascular system: acute and long-term implications, European Heart Journal, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa231

13. Blauwet, L. A., & Cooper, L. T. 2010, Myocarditis. Progress in cardiovascular diseases, 52(4), 274–288. https://doi.org/10.1016/j.pcad.2009.11.006

14. Paul J-F., Charles P., Richaud C., Caussin C., Diakov C., 2020, Myocarditis revealing COVID-19 infection in a young patient, European Heart Journal - Cardiovascular Imaging, https://doi.org/10.1093/ehjci/jeaa107

15. Zeng, J., Liu Y., Yuan J. et al. 2020, First case of COVID-19 complicated with fulminant myocarditis: a case report and insights. Infection. https://doi.org/10.1007/s15010-020-01424-5

16. In-Cheol Kim, Jin Young Kim, Hyun Ah Kim, Seongwook Han,2020 COVID-19-related myocarditis in a 21-year-old female patient, European Heart Journal, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa288

17. Inciardi RM, Lupi L., Zaccone G., et al., 2020, Cardiac Involvement in a Patient with Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) JAMA Cardiol. doi:10.1001/jamacardio.2020.1096

18. Coyle J, Igbinomwanhia E, Sanchez-Nadales A, Danciu S, Chu C, Shah N, 2020

A Recovered Case of COVID-19 Myocarditis and ARDS Treated with Corticosteroids, Tocilizumab, and Experimental AT-001, JACC Case Reports , doi: https://doi.org/10.1016/j.jaccas.2020.04.025.

19. Irabien-Ortiz, Á., Carreras-Mora, J., Sionis, A., Pàmies, J., Montiel, J., & Tauron, M. 2020. Fulminant myocarditis due to COVID-19. Revista espanola de cardiologia (English ed.), S1885-5857(20)30165-1. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.rec.2020.04.005

20. Craver, R., Huber, S., Sandomirsky, M., McKenna, D., Schieffelin, J., & Finger, L. 2020. Fatal Eosinophilic Myocarditis in a Healthy 17-Year-Old Male with Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2c). Fetal and pediatric pathology, 1–6. Advance online publication. https://doi.org/10.1080/15513815.2020.1761491

21. Hu, H., Ma, F., Wei, X., & Fang, Y. 2020, Coronavirus fulminant myocarditis saved with glucocorticoid and human immunoglobulin. European heart journal, ehaa190. Advance online publication. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa190

22. Doyen D., Moceri P., Ducreux D., Dellamonica J., 2020, Myocarditis in a patient with COVID-19: a cause of raised troponin and ECG changes, The Lancet, VOLUME 395, ISSUE 10235, P1516, https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30912-0

23. Pavon AG., Meier D., Samim D., et al. June 2020, First documentation of persistent SARS-CoV-2 infection presenting with late acute severe myocarditis, Canadian Journal of Cardiology, https://doi.org/10.1016/j.cjca.2020.06.005

24. Violetis O., Chasouraki A., Giannou A., Baraboutis I. COVID-19 infection and haematological involvement: a review of epidemiology, pathophysiology and prognosis of Full Blood Count findings. SN Comprehensive Clinical Medicine 2020 doi: 10.1007/s42399-020-00380-3

25. Lulu Ma, Kaicheng Song, Yuguang Huang, 2020, Coronavirus disease 2019(COVID-19)  and  cardiovascular  complications, Journal  of  Cardiothoracic  and  Vascular  Anaesthesia, doi: https://doi.org/10.1053/j.jvca.2020.04

26. Giamarellos-Bourboulis EJ, Netea M.G., Rovina N et al, April 2020, Complex Immune Dysregulation in COVID-19 Patients with Severe Respiratory Failure. Clinical and Translational Report. Online Now. Cell Host and Microbe. Open Access, https://doi.org/10.1016/j.chom.2020.04.009.

27. Steven Siu-lung Li, Cheung-wah Cheng, Chiu-lai Fu et al, 2003, Left Ventricular Performance in Patients with Severe Acute Respiratory Syndrome, Circulation. ;108:1798–1803, https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000094737.21775.32

28. Hendren N., Drazner M., Bozkurt B., & Cooper L. 2020 Description and proposed Management of the Acute COVID-19 Cardiovascular Syndrome, https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047349

29. Baraboutis, I.G., Gargalianos, P., Aggelonidou, E., Adraktas A. Initial Real-Life Experience from a Designated COVID-19 Centre in Athens, Greece: a Proposed Therapeutic Algorithm. SN Compr. Clin. Med. (2020). https://doi.org/10.1007/s42399-020-00324-x36.   

30. https://www.recoverytrial.net/news/low-cost-dexamethasone-reduces-death-by-up-to-one-third-in-hospitalised-patients-with-severe-respiratory-complications-of-covid-19.